Neste artigo, os autores buscam descrever os principais mecanismos bioquímicos da dependência química do tabagismo, que afetam principalmente o sistema nervoso central (SNC).
Disponível em: https://pdfs.semanticscholar.org/b02c/8e644da50ce8d3db7b82c593be18b96153a4.pdf
Segundo o artigo intitulado: Mecanismos de dependência química no
tabagismo: revisão da literatura, publicado em 2015 pela Revista Médica da
Universidade Federal do Paraná (UFPR), 85% dos fumantes são dependentes químicos
do tabaco. Na dependência química, além da bioquímica, estão relacionados fatores
genéticos e ambientais. O artigo foi realizado com base na literatura médica e
afirma que dependência química é “um padrão mal adaptativo do uso de
substâncias que leva a prejuízo ou sofrimento clínico significativo, tendo como
características a tolerância, a abstinência e o abandono ou redução de
atividades sociais, ocupacionais ou recreativas em razão do uso de substâncias”.
Já abstinência “é designada por um conjunto de sintomas que causam desconforto
intenso ao indivíduo, após período de ausência da substância”, definem os
autores.
No artigo, os autores descrevem que, a dependência
no tabagismo é uma das mais complexas, quando o assunto é parar de fumar, pois
as bases neurológicas da nicotina são semelhantes a de outras drogas e que principal
agente responsável pela dependência no tabagismo é a nicotina. Segundo estudos
realizados, A nicotina, ao adentrar o organismo, atravessa os alvéolos
pulmonares e chega ao encéfalo através do sangue. Cerca de 25% da nicotina
inalada durante o ato de fumar chega à corrente sanguínea, atingindo o encéfalo
em 15 segundos. No cérebro, a nicotina interage com receptores colinérgicos
nicotínicos (nAchR). Os principais receptores nAch envolvidos na dependência
são os constituídos por cadeias polipeptídicas denominadas α4 e β2, que, no
entanto, não são os únicos. A ligação da nicotina com esses receptores promove
alterações conformacionais, facilitando o influxo de íons – principalmente Na+
e Ca+2. Isso impede que a acetilcolina se ligue a eles, o que ocorreria
fisiologicamente. Essa despolarização oriunda da passagem de íons faz com que o
impulso nervoso se propague até o sistema de recompensa cerebral. Esse sistema
consiste em neurônios dopaminérgicos na área tegmental ventral do mesencéfalo e
seus neurônios-alvo em regiões cerebrais mais anteriores, como o núcleo
accumbens e outras regiões estriatais ventrais.
No sistema de recompensa cerebral, a
despolarização oriunda dos neurônios da área tegmental ventral resulta na
liberação principalmente de dopamina. No tabagismo, a dopamina produz um efeito
de reforço positivo. Além do estímulo à secreção de neurotransmissores, a
nicotina inibe as enzimas monoamino-oxidases A e B (MAO’s A e B), enzimas
responsáveis pela degradação de monoaminas, especialmente da dopamina. Assim,
ocorre uma extensão dos efeitos dopaminérgicos em razão de sua não degradação. Além
da liberação de dopamina e da inibição da MAO, a nicotina causa aumento nas
concentrações de noradrenalina e adrenalina circulantes, aumento na liberação
de vasopressina, β-endorfina, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e cortisol.
Por fim, o artigo informa que, fatores
genéticos têm influência sobre as várias etapas do vício, desde o início do uso
até a propensão de se tornar dependente. Ensaios mostraram que a porcentagem da
influência genética sobre a adição varia entre 40 a 80%. Entretanto, estudos
mais atuais mencionam que a genética contribui com 56% para iniciação do uso do
tabaco e 67% para a manutenção.
Joabe Santos (4).
Comentários
Postar um comentário