CÂNCER
O
câncer é uma doença que surge a partir de uma mutação genética, ou seja, a
partir de uma alteração no DNA da célula, que passa a receber instruções erradas
para a execução de suas atividades. Essas alterações podem ocorrer em genes
especiais, denominados proto-oncogenes, que a princípio são inativos em células
normais. Quando ativados, os proto-oncogenes tornam-se oncogenes, responsáveis
por transformar as células normais em células cancerosas.
As células que compõem
os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais
externa; o citoplasma (o corpo da célula); e o núcleo, que contém os
cromossomos, que, por sua vez, são compostos de genes. Genes são como arquivos
que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e
atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se
inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido
desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomos passam as
informações para o funcionamento da célula.
É notável que o organismo humano encontra-se exposto a
diversos fatores carcinogênicos, (o processo de
formação do câncer é chamado de carcinogênese) com efeitos aditivos ou
multiplicativos. É sabido também que a predisposição individual tem um papel
decisivo na resposta final, mas não é possível determinar em que grau ela influencia
a relação entre a dosagem e o tempo de exposição ao carcinógeno e a resposta
singular à exposição. Independentemente da exposição à carcinógenos, as células
sofrem processos de mutação espontânea, esse processo não altera o
desenvolvimento normal da população celular como um todo. Estes fenômenos
incluem danos oxidativos, erros de ação das polimerases e das recombinases e
redução e reordenamento cromossômico. Deve-se considerar a prudência
imunológica como mecanismo de correção ou exclusão das células mutantes. Os
fenômenos de mutação espontânea podem condicionar uma maior ou menor
instabilidade genômica, que pode ser decisivo nos processos iniciais da
carcinogênese, e consequentemente de aneuploidia e amplificações genéticas.
Resumidamente, pode-se dizer que a
carcinogênese pode iniciar-se de forma espontânea ou ser provocada pela ação de
agentes carcinogênicos (químicos, físicos ou biológicos), nestes dois casos, averigua-se
a indução de alterações mutagênicas e não-mutagênicas ou epigenéticas nas
células.
A taxa de incidência, a distribuição
geográfica e o comportamento de tipos específicos de cânceres estão relacionados
a diversos fatores, que incluem: sexo, idade, raça, predisposição genética e
exposição a carcinógenos ambientais. Dentre esses, os fatores ambientais são,
provavelmente, os mais importantes. Os carcinógenos químicos (particularmente
aqueles presentes no tabaco e resultantes de sua combustão e metabolismo), bem
como determinados agentes, como os azocorantes, aflatoxinas e benzeno, foram
claramente implicados na indução de câncer no homem e animais. O tempo para a
carcinogênese ser completada é indeterminável, podendo ser necessários muitos
anos para que se verifique o aparecimento do tumor. De acordo com a teoria, a
carcinogênese pode ser interrompida em qualquer uma das etapas, se o organismo
for capaz de reprimir a proliferação celular e de reparar o dano causado ao
genoma.
A
imagem abaixo apresenta as etapas da carcinogênese.
A
vida da célula abrange um conjunto sequenciado de eventos, o qual é chamado de
ciclo celular, e é composto por cinco fases: G1, S, G2, M e GO. Cada fase tem
em sua duração um tempo variável, até mesmo nas células sob reprodução
controlada, mas os processos ocorridos no interior das células são iguais para
todas elas
Sabe-se
que as células cancerosas e as normais se dividem mais ligeiramente quando os
volumes teciduais ou tumorais são menores e mais lentamente, se esses volumes
são maiores, isto induz a um crescimento exponencial com curtos tempos de
duplicação em tumores de menor volume. Nota-se
formas de crescimento celular controladas e não-controladas. A hiperplasia, a
metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado, as neoplasias
correspondem às formas de crescimento não-controladas e, na prática, são
chamadas de “tumores”.
A
palavra tumor tem um significado mais ampliado neste contexto, representando um
aumento de volume dos tecidos que, inclusive, pode não ser provocado por uma
proliferação neoplásica verdadeira. Uma das primeiras dificuldades enfrentada
no estudo da neoplasia é encontrar a sua definição, pois ela se baseia nos
aspectos descritos da morfologia e biologia do processo. Como alguns desses
aspectos vêm se modificando à medida que os conhecimentos evoluem, também as
definições se modificam. Hoje, define-se a neoplasia como sendo “uma
proliferação anormal de tecido que foge parcial ou totalmente ao controle do
organismo, tendendo à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o
hospedeiro” (PÉREZ -TAMAYO, 1987; ROBBINS, 1984). Várias classificações foram
propostas para as neoplasias. A classificação mais utilizada leva em
consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese.
Tumores Benignos e Malignos
Os
tumores são divididos em benignos e malignos, de acordo com o seu comportamento
biológico e é de grande importância estabelecer essa diferença. Existem alguns critérios que permitem definir
com segurança o diagnóstico, são esses:
·
Encapsulação - Os tumores benignos geralmente
não têm cápsulas verdadeiras, e sim pseudocápsulas fibrosas que se formam em
decorrência da compressão dos tecidos vizinhos pelo crescimento lento e
expansivo do tecido tumoral. Já no caso dos tumores malignos, o crescimento
rápido, desordenado e infiltrativo do tecido não permite a formação das
pseudocápsulas;
·
Crescimento - Como todas as estruturas
orgânicas, os tumores também têm parênquima, representado pelas células que os
estão originando, e têm estroma, representado pelo tecido conjuntivo,
vascularizado, que constitui a estrutura da sustentação e o veículo da nutrição
do parênquima. Os tumores benignos quase que sempre exibem crescimento lento e
expansivo, possuindo um estroma adequado, com um bom suprimento vascular,
raramente mostrando necrose e hemorragia. Já os tumores malignos, pela rapidez
e desorganização no crescimento, pelo caráter infiltrativo e pelo alto índice
de multiplicação celular, geralmente apresentam uma desproporção muito grande
entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado, exibindo áreas extensas
de necrose ou hemorragia. A capacidade invasiva das neoplasias malignas é a
principal responsável pela dificuldade da erradicação cirúrgica das mesmas.
·
Morfologia - As células parenquimatosas dos
tumores expõem graus variados de distinção. As dos tumores benignos são bem
diferenciadas e reproduzem a aparência das células do tecido original. Dificilmente
observam-se atipias nas neoplasias benignas. Já as células dos tumores malignos
apresentam menores graus de diferenciação, logo, não reproduzem as
características dos tecidos que as originaram. Assim sendo, as células malignas
mostram caracteres morfológicos que se afastam, em grau variado, daqueles da
célula de origem. As alterações anaplásicas são mais evidenciadas nos núcleos
das células, caracterizandose pelo pleomorfismo nuclear, com variação de forma,
tamanho e cromatismo, assim como pelas modificações da relação
núcleo/citoplasma, pela proeminência dos nucléolos e pelo espessamento da
membrana nuclear.
·
Mitoses - O número de mitoses expressa a
atividade da divisão celular. Deste modo, quanto maior a atividade
proliferativa de um tecido, maior é o número de mitoses verificadas. No caso
dos tumores, o número de mitoses relaciona-se inversamente com o grau de
diferenciação tumoral: quanto mais diferenciado o tumor, menor o número de
mitoses observadas. Nos tumores benignos, as figuras de mitose são poucas e
todas têm aspecto típico. Já no caso dos tumores malignos, as figuras de mitose
são vistas em maior número e podem ter aspecto atípico.
·
Antigenicidade - As células dos tumores
benignos, por serem bem diferenciadas, não apresentam a capacidade de produzir
antígenos. No entanto, as células cancerosas podem apresentar esta capacidade.
Esta propriedade da célula maligna vem permitindo a identificação de alguns
antígenos tumorais e, consequentemente, tem trazido progressos ao estudo da
imunologia das neoplasias. Os antígenos tumorais vêm sendo utilizados no
diagnóstico de alguns tipos de câncer. Por exemplo, sabe-se que, no caso do
câncer hepático, as células malignas voltam a produzir antígenos fetais
(alfafetoproteína), que normalmente não são produzidos pelos hepatócitos.
·
Metástases - Os tumores malignos têm
capacidade de invasão e disseminação, o que resulta na produção das metástases,
principal característica do câncer. A metástase constitui o crescimento
neoplásico secundário, a distância, sem continuidade com o foco primitivo.
Logo, a primeira imagem que
aparecerá abaixo irá apresentar de forma resumida a diferenciação desses
tumores
seguida de uma tabela que irá apresentar a nomenclatura dos tumores, apontando
sua origem e característica.
Autoras: Ana Carolina, Evelyn e Yasmin Almeida. Grupo 7
REFERENCIAS
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (Brasil). Controle do câncer:
uma proposta de integração ensino-serviço. 3. ed. rev. Rio de Janeiro: INCA,
1999. 304p.
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER. In:______. Ações de enfermagem no
controle do câncer. 2. ed. Rio de Janeiro: INCA, 2002. p. 55-81.
SAÚDE DIRETA. In: Fisiopatologia do câncer. Disponível em:
< http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340285423cap2%20(1).pdf>.
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER. Câncer: a patologia, causa e
tratamento. Disponível em: < https://www.inca.gov.br/o-que-e-cancer>.
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